암의 에피제네틱 원인, 치료 가능성 열리나?

 

암의 에피제네틱 원인, 치료 가능성은 정말 열릴까?

암은 단순한 유전자 돌연변이로 발생하는 질병이 아닙니다. 최근에는 에피제네틱스(Epigenetics)라는 개념이 암의 새로운 원인으로 떠오르고 있습니다. 유전자가 정상이어도, 유전자 발현을 조절하는 후성유전적 변화가 암을 유발할 수 있다는 연구 결과들이 속속 나오고 있습니다.

에피제네틱스란?

에피제네틱스는 DNA 염기서열은 그대로 두고 유전자 스위치를 조절하는 메커니즘입니다. 유전자의 ON/OFF 상태를 조절함으로써 세포 기능과 생리 현상에 큰 영향을 줍니다.

대표적인 에피제네틱 조절 기전으로는 DNA 메틸화, 히스톤 변형, 비암호화 RNA 조절이 있습니다. 이들은 세포가 특정 유전자를 발현하거나 억제할지 결정하는 데 중요한 역할을 하며, 암세포에서는 이 조절이 비정상적으로 이루어집니다.

에피제네틱 변화와 암의 연관성

암세포는 정상세포와는 달리 유전자 발현 조절이 왜곡되어 있습니다. 가장 대표적인 변화는 다음과 같습니다:

• DNA 과메틸화: 종양억제 유전자의 프로모터 영역이 과도하게 메틸화되어 유전자가 꺼짐
• DNA 저메틸화: 유전체 전반의 불안정성을 유도해 돌연변이 발생 증가
• 히스톤 탈아세틸화: 크로마틴을 응축시켜 유전자 접근 차단

이러한 변화는 유전자 자체에는 문제가 없더라도, 잘못된 스위치 작동으로 인해 암세포가 증식하게 만드는 핵심 요인이 됩니다.

후성유전학 기반 암 치료, 실제 효과는?

이제는 후성유전적 변화를 조절해 암세포를 치료하려는 시도가 이어지고 있습니다. 특히 DNA 메틸화 억제제(DNMT inhibitor), 히스톤 탈아세틸화효소 억제제(HDAC inhibitor)는 일부 백혈병, 골수이형성증후군(MDS)에서 치료 효과를 보이고 있습니다.

대표적인 약물로는 다음이 있습니다:

• 데시타빈(Decitabine) – DNA 메틸화 억제를 통해 종양억제 유전자의 기능 회복
• 보리노스타트(Vorinostat) – 히스톤 구조를 풀어 암 억제 유전자의 발현 유도

아직까지는 적용 가능한 암종이 제한적이며, 장기적인 안정성 연구도 진행 중입니다. 하지만 기존 항암치료와 병행하거나 대체할 수 있는 맞춤형 치료 전략으로 빠르게 자리 잡고 있습니다.

에피제네틱 변화, 생활습관으로 조절할 수 있을까?

놀랍게도, 에피제네틱스는 환경과 생활습관에 의해 변화할 수 있습니다. 우리가 평소에 하는 식습관, 수면, 스트레스 관리, 운동 등이 유전자 스위치에 영향을 준다는 것이죠.

특히 아래의 생활습관은 암 예방에 도움이 됩니다:

• 항산화 식품 섭취 (브로콜리, 녹차, 마늘 등)
• 가공식품 및 설탕 섭취 줄이기
• 규칙적인 유산소 운동
• 충분한 수면과 스트레스 완화
• 금연, 절주